Curare le brutte macchie

Le pazienti vogliono sapere il perche' delle inestetiche macchie del proprio viso e oltre alle spiegazioni pretendono risultati non sempre facili

del Dott. Ugo Citernesi

In autunno, quando le vacanze sono ormai un ricordo, negli ambulatori medici aumentano le richieste d’intervento per rimediare a un inestetismo tipico del dopo estate: le macchie sul viso. Facile spiegare alle pazienti che, all’origine della formazione delle macchie solari, c’e' un eccessivo accumulo di melanina, il pigmento responsabile, insieme a carotene ed emoglobina, del colore della pelle. Biochimicamente e' noto che la melanina e' prodotta dall’enzima tirosinasi a partire da un amminoacido, la tirosina, per effetto di un’ossidazione attivata dall’irradiazione ultravioletta (in particolare UVA).
La tirosinasi e' un enzima, una perossidasi specifica per la tirosina che, attraverso vari passaggi, trasforma in melanina. Esistono diversi tipi di tirosinasi tipiche degli eucarioti, sono presenti sia in mammiferi e altri vertebrati che in funghi e insetti. Ovviamente ciascuna delle tipologie di tirosinasi ha una sua specificita' e attivita'. Cosi' ad esempio la tirosinasi e' un enzima essenziale in larve di Tenebrio molitor per il passaggio di queste a pupa e adulto, con esoscheletro tipicamente nero per la presenza di tirosina.
Sempre la tirosinasi caratterizza l’Aspergillus niger, con micelio nero, e ancora la tirosinasi e' responsabile della pelle nera e/o abbronzata dell’uomo. Tuttavia siamo di fronte a molecole che, pur avendo la stessa funzione, hanno una struttura simile ma non identica. E' pertanto ovvio e logico supporre che l’attivita' di questi enzimi sia bloccata da specifici inibitori diversi fra loro. Cosi', ad esempio, l’acido Kogico e' stato scoperto per la prima volta in Aspergilus pallidum, che si diversificava dal cugino niger per il micelio bianco anziche' nero. La melanina infatti non veniva prodotta a causa dell’inibizione della tirosinasi dovuta alla presenza di acido Kogico. Questa molecola, specifica sulla tirosinasi fungina, ha meno attivita' sulle tirosinasi umane. Nell’uomo tale meccanismo fa parte del sistema di autodifesa della pelle, la melanina e' infatti un potente filtro solare, ed e' quello che ci permette di abbronzarci. Quando pero' tale processo non avviene uniformemente su tutta la superficie del corpo esposta al sole, ma in maniera piu' intensa in alcuni punti, si verifica la comparsa delle antiestetiche macchie scure. Da tempo sappiamo che tra le cause piu' comuni di questo tipo di iperpigmentazione, oltre all’esposizione solare, si ritrovano fattori ormonali (gravidanza, assunzione di contraccettivi orali), fattori genetici (che determinano per esempio le efelidi), la produzione di radicali liberi legata all’eta' o a disfunzioni metaboliche, l’uso di farmaci con azione fototossica o fotosensibilizzante. Esiste poi un altro tipo di macchie cutanee, che sono di natura ferrosa derivando da accumuli di emoglobina sulla pelle. Escluso quest’ultimo caso, che richiede l’utilizzo di prodotti a base di chelanti del ferro, i trattamenti dell’iperpigmentazione cutanea attualmente disponibili sono svariati e si possono ricondurre sostanzialmente a 2 tipologie: la riduzione attraverso peeling (chimico o meccanico) dello strato cheratinocitico coinvolto nell’iperpigmentazione; oppure l’inibizione della sintesi o dell’attivita' enzimatica della tirosinasi con apposite creme o gel. Superfluo dire che in tutti i casi, e soprattutto nelle ipercromie legate alla fotoesposizione, e' fondamentale spiegare ai propri pazienti quanto sia importante la prevenzione, ovvero la fotoprotezione continuativa. Cio' significa proteggersi sempre perche', oltre che provenire dalla luce diretta del sole, la radiazione UV puo' essere anche indiretta in quanto riflessa da vari elementi dell’ambiente, quali la neve, l’acqua, la sabbia, l’erba, cosi' come altre superfici solide, nubi e particolato atmosferico. Prima di decidere il trattamento da adottare e' bene considerare la profondita' dell’accumulo di pigmento, le macchie infatti possono avere localizzazione dermica, epidermica o mista e piu' sono profonde piu' difficilmente scompariranno. Attualmente una delle soluzioni piu' efficaci e' rappresentata dai depigmentanti con attivita' inibitrice della tirosinasi. Tra i principi attivi noti il piu' potente e' l’idrochinone. L’uso cosmetico di questa molecola pero' non e' piu' consentito nell’Unione Europea, a causa di problemi di sensibilizzazione legati a un utilizzo prolungato. Sono quindi stati ricercati altri principi attivi (derivati della liquirizia e sull’acido kogico) che potessero sostituire l’idrochinone. Recenti studi sull’arbutina, infine, hanno dato ottimi risultati. L’arbutina e' una sostanza di origine naturale che si trova nelle foglie dell’Uva Ursina e nelle sommita' fiorite dell’Erica e di altre Ericaceae. Si tratta di un glucoside idrochinonico e la sua attivita' si esplica quando, per idrolisi, libera idrochinone. L’arbutina puo' avere quindi un’efficacia pari a quella dell’idrochinone ma una tossicita' molto ridotta. Il potenziale tossico e irritante e' ulteriormente diminuito quando l’arbutina e' complessata in nanostrutture quali ad esempio quelle costituite da b –ciclo destrine. Le nano-strutture sono ottenute per via biologica per mezzo di un enzima di tipo glicosidasi ciclico capace di trasformare l’amido in destrine cicliche. Queste sono caratterizzate da una cavita' al cui interno possono trovare rifugio macromolecole come l’arbutina e vitamine, assicurandosi protezione e un rilascio graduale nel tempo. Infatti, a differenza di altre nano-strutture, quali i liposomi, che hanno soprattutto la funzione di velocizzare e incrementare l’assorbimento cutaneo di principi attivi, le b-cilclo destrine regolano nel tempo il rilascio delle molecole incluse proteggendole da fattori esterni. Sono naturali e di origine vegetale. L’inclusione in questi sistemi ha soprattutto il risultato di incrementare l’efficacia del principio attivo in quanto ne consente il gia' ricordato rilascio graduale e controllato nel sito d’azione.