Dermatologi, pediatri, allergologi e immunologi guardano all’atopia con occhi diversi.

Ma tutti convengono che bisogna intervenire precocemente per interrompere la drammatica progressione che, a partire dalla dermatite, porta alle manifestazioni allergiche e alla più grave asma bronchiale

del dott. Raffaele Soccio

Con il termine atopia si indica una condizione tipica dell’infanzia. Generalmente, però, mentre per i Dermatologi si definisce atopico il bambino affetto da Dermatite Atopica, per i Pediatri e gli Allergologi, in questo concetto vanno raggruppate tutte le malattie IgE-mediate con possibili reazioni anafilattiche, e quindi non solo la Dermatite Atopica. Non si tratta di una semplice polemica semantica ma un diverso modo di affrontare il problema che, a seconda della fase della malattia, si presenta principalmente a livello cutaneo, sotto forma di eczema, più o meno grave, che solo successivamente favorisce lo sviluppo d’altre reazioni infiammatorie più specifiche, a carico di organi diversi, in particolare dell’apparato respiratorio. Si tratta di quella che in maniera molto pittoresca, e forse inappropriata, è stata definita la marcia dell’atopico, ovvero, il racconto di come si giunge dalla Dermatite Atopica alla Rinite e all’Asma. Un percorso che però non è necessariamente obbligato: a seconda degli studi si registra in una percentuale che va dal 30% degli studi dermatologici, all’80% di quelli condotti dagli allergologi pediatrici. Un altro modo, più caro agli immunologi, per affrontare il concetto di marcia atopica è quello che spiega la progressione della sensibilizzazione dei diversi organi all’allergia. In entrambi i casi, l’obiettivo comune è, evidentemente, quello di identificare gli eventuali interventi di prevenzione secondaria per rallentare e, possibilmente, impedire questo aggravamento della situazione del bambino atopico. Un tentativo necessario se si vuole modificare il progredire di una patologia sempre più complessa e invalidante. Partiamo da un dato certo, registrato dal Prof. Alberto Giannetti nel 1996: la presenza di una Dermatite Atopica del lattante costituisce il primo segno di un’atopia nel 40-60% dei casi tra il 3° e il 6° mese d’età e nel 70% entro il 1° anno. L’ereditarietà è importantissima: c’è una anamnesi familiare positiva per una Dermatite Atopica nel 30% dei casi, e nel 60-70% per le Malattie Atopiche globalmente considerate. Il classico marker immunologico della DA è dato da elevati livelli serici di IgE totali, mentre si sono segnalate IgE specifiche contro allergeni alimentari e/o inalanti, ma questi riscontri sono stati, per anni, alla base di feroci controversie. In almeno il 20% dei pazienti, infatti, non c’è aumento delle IgE e ciò ha portato a ipotizzare che il processo infiammatorio sia innescato o potenziato da altri fattori che agiscono sulle cellule di Langherans dell’epidermide, oppure mediante altri meccanismi immunologici e non immunologici che si traducono in una iperreattività cutanea. Questa condizione va considerata, perciò, aspecifica, mentre è da ritenersi specifica una successiva sensibilizzazione allergica da parte allergeni, in particolare alimentari. Sulla base delle caratteristiche cliniche e allergo-immunologiche si differenziano due espressioni cliniche della malattia: una, meno frequente, a esordio tardivo, al di sopra dei due anni di vita, con una tendenza delle lesioni alla lichenificazione, meno legata all’allergia alimentare e con sintomi cutanei più persistenti nel tempo. L’altra, molto più frequente, ha un esordio precoce, entro i primi due anni di vita, e lesioni prevalentemente essudanti. è spesso correlata a una allergia alimentare e presenta una precoce positività dei marker atopici (Skin Prick Test e/o RAST per alimenti e inalanti): in circa l’80% di questi soggetti ci sono alti valori di IgE totali e nel 60% ci sono IgE specifiche nei confronti di aeroallergeni e alimentari. Un fattore prognostico negativo ai fini dell’instaurarsi della marcia atopica è, in questi piccoli pazienti, una familiarità positiva per altre malattie atopiche (dalla rinite all’asma). Nell’ambito di questo contesto si è più volte registrato il dibattito se un bambino atopico con tante IgE debba essere considerato, come pare giusto, un iper-sensibile o invece un iper-reattivo. Molti considerano l’eventuale iper-reattività solo secondaria e, di volta in volta, manifestabile nel tempo a livello cutaneo (con una DA), del naso (come una rinite), o a livello bronchiale (sotto forma di asma). E ciò potrebbe spiegare la coesistenza di forme cutanee e respiratorie, o l’attenuarsi della dermatite in coincidenza con la comparsa di manifestazioni allergiche a carico degli altri organi. Evento più comune proprio nei bambini con DA precoce, con andamento grave ed essudante, geneticamente atopici e a forte e rapida espressività di IgE specifiche. Soggetti in cui, più facilmente, nelle prime settimane o mesi di vita, è riconoscibileanche un’allergia verso il latte vaccino o verso gli acari. Sono questi i pazienti in cui è molto più alto il rischio che dalla DA si giunga, in elevata percentuale entro i primi cinque anni di vita, a una malattia allergica respiratoria e asma (variabilità dal 30 al 76%), anche in presenza, non inusuale, di una remissione della dermatite. Nei loro riguardi sono più indicate e giustificate misure di profilassi ambientale (pollini, muffe, acaro della polvere, fumo passivo, pelo animale, ecc.) e farmacologiche. Le cure devono infatti essere tese a ridurre, da una parte la componente infiammatoria delle lesioni cutanee, con inibizione dell’attivazione e proliferazione dei linfociti T, della liberazione delle citochine e dell’espressione degli eosinofili che infiltrano cute e tessuto polmonare potenziando il processo di sensibilizzazione e l’insorgere dell’asma; dall’altra a ripristinare la funzione di barriera della cute, il cui difetto è comprovato dall’aumento della Trans Epidermal Water Loss. Questo danno facilita, infatti la penetrazione e l’azione di stimoli chimici irritanti e sensibilizzanti capaci di attivare i cheratinociti e le cellule di Langherans con aumento della sintesi e del rilascio di citochine pro-infiammatorie (IL-1a, TNFa, GM-CSF) che creano uno stato di flogosi cronica e non specifica, minima e subclinica, ma capace di favorire lo svilupparsi d’altre reazioni infiammatorie più specifiche. Allo stesso tempo va favorita, fin dalle prime fasi, una terapia anti-allergica che riduca in quei bambini che fin dal primo e secondo anno di vita, mostrano una sensibilità nei riguardi di acari e graminacee. In conclusione, alla luce delle più recenti acquisizioni, non è più inevitabile sperare solo nella buona sorte, ma si può tentare, con molte possibilità di successo, di bloccare la cosiddetta marcia atopica, partendo proprio da una buon controllo della Dermatite Atopica e da una prevenzione secondaria della componente flogistica di quelle patologie allergiche che sfociano nella più grave asma bronchiale.